“灵芝就是提高免疫力，对于肿瘤和癌症也只是通过提高免疫力或间接作用来实现。”这是以往人们的普遍认识。但是，最新的实验数据告诉我们，灵芝对于肿瘤癌症细胞具有直接的抑制作用。

台湾阳明大学许先业教授团队发表在2016年11月《Scientific Reports》的报告即以乳腺癌为例，证实从灵芝（Ganoderma lucidum）取得的多糖提取物，可以在免疫系统无法正常运作的情况下，抑制肿瘤生长和转移。

灵芝具有直接抑制肿瘤和癌细胞的作用

实验团队先将乳癌细胞植入免疫功能缺陷白鼠的乳腺组织，一个星期后再向小鼠身体内注射灵芝多糖提取物，每次剂量30 mg/kg，每隔2天注射一次，持续28天。

结果表明，被注射灵芝多糖提取物的乳癌小鼠，其乳癌细胞的体积和重量大约只有未注射灵芝多糖提取物小鼠的三分之一和二分之一；转移到肺部的癌细胞数更是大幅减少，肺部增生的结节数量也少很多（图3）。

 图1灵芝多糖对乳癌小鼠肿瘤生长的抑制作用

 图2灵芝多糖对乳癌小鼠肿瘤生长的抑制作用

 图3灵芝多醣对乳癌小鼠肺部转移的抑制作用

图1-3 的动物实验进行如下：先将乳癌细胞4T1植入免疫缺陷小鼠（BALB/c）的乳腺组织，一周后再向小鼠腹腔注射灵芝多糖提取物，每次剂量30 mg/kg，每隔2天注射一次，持续28天。将小鼠解剖取其乳癌肿瘤和肺脏进行检测。

EMT是癌细胞准备转移的第一步，灵芝多糖能加以阻止

进一步探讨灵芝多糖提取物抑制癌细胞转移的原因。从细胞实验可以观察到，灵芝多糖提取物可抑制乳癌细胞的移动，并且阻止癌细胞出现EMT现象。

什麽是EMT？癌细胞为了拓展领地，必须从原本的肿瘤脱离，这时它得先从排列整齐丶紧密相连的癌细胞群里松脱，转变成容易移动的细胞型态，这个过程即称为EMT。

EMT现象的产生，其中一个很大的关键来自于TGF-β（转化生长因子-β）的刺激。TGF-β是动物体内调控细胞生长和发炎反应的细胞激素，许多细胞都会分泌TGF-β，包括免疫细胞和癌细胞。一旦癌细胞表面有受体可以与TGF-β相结合，就会启动EMT，使得癌细胞蠢蠢欲动。

而许先业教授团队的研究结果则显示，经灵芝多糖提取物处理的乳癌细胞，TGF-β受体的表现量会减少，癌细胞内的相关分子也受到抑制。换句话说，就像一个家的门铃坏掉了一样，即使外头有许多TGF-β，但因为癌细胞上缺乏可以被它启动的按钮，所以讯号就传不进去，也就无法诱发EMT。

灵芝多糖还能把“抗药”的乳癌细胞变得“不抗药”

此外，研究者亦针对灵芝多糖提取物与化疗药的协同作用，进行了解。实验选用两种人类乳癌细胞，一种是对赫赛汀（Trastuzumab，治疗Her2阳性乳癌的标靶药物）敏感的BT474细胞，另一种则是对赫赛汀有抗药性的SKBR3细胞。

在体外实验下，只要30μg/mL的赫赛汀就能让半数BT474细胞死亡，但在此剂量下的SKBR3细胞仍有八成活得很好，必须把剂量增加一百倍才能达到相似的杀癌效果。如果把灵芝多糖提取物与赫赛汀一起并用，则不管是敏感的BT474，或抗药的SKBR3，都能让赫赛汀的有效剂量大幅减少（图4）。

 图4 “灵芝多糖＋标靶药赫赛汀”抑制人类乳癌细胞的协同作用

〔说明〕“赫赛汀＋灵芝多糖提取物”与癌细胞一起培养72小时，造成半数癌细胞死亡所需的赫赛汀剂量（x轴）与灵芝剂量（y轴）。

灵芝是辅助癌症治疗的好帮手

转移是导致癌症患者死亡的头号杀手，而灵芝多糖提取物可以从阻止EMT下手，从源头切断癌细胞的转移大计。虽然上述的动物实验里，肿瘤还是会长大、癌细胞还是会出现肺转移，但可别忘了，这可是在“免疫功能有缺陷”下得到的结果，如果再加上免疫系统的支援，肯定不只如此。

Her2阳性乳癌的恶性度高，当标靶药都失效时，会让治疗更加棘手，而灵芝多糖可以提高癌细胞对标靶药的敏感度，让癌细胞可以受到控制。即使是对标靶药敏感的癌细胞，也能在灵芝多糖的协助下，减少化疗药的用量，得到更好的治疗效果。

“

光是灵芝多糖就如此，何况是其他活性成分一起并用！当一个人正走在癌症治疗的艰困时刻，有什么理由不用灵芝？

by 吴亭瑶 《灵芝新闻网》主编

                                                                  ”

（注：灵芝多糖是灵芝破壁孢子粉的主要成分，所以日常服用灵芝破壁孢子粉即等同于实验室的灵芝多糖提取物。）